【矩道生物】新冠，你怎么说变就变？

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新冠病毒在2019年底出现在人们的视野里，然后迅速引发一系列疫情。随着疫苗的研发和各国的防控措施，一切似乎开始好转。

然而，比庆祝更提前来的，是一轮又一轮的疫情反弹。2020年12月底，新冠变异毒株阿尔法（α）在英国被发现，英国的疫情开始失控。紧接着，南非发现了贝塔（β），印度发现了德尔塔（δ），各种变异新冠病毒如雨后春笋从世界冒出，令人苦不堪言。

从阿尔法（α）到拉姆达（λ），短短一年多的时间，新冠病毒的变异速度令人咂舌。为何新冠病毒会发生变异，又这么疯狂迅速呢？

新冠病毒的频繁变异到底是怎么发生的？

事实上，新冠病毒的变异并不稀奇。变异是生物界普遍存在的规律，新冠病毒作为生物界的一员，当然也不例外。而且，因为病毒的结构特性，病毒变异的随机性和频率也会更大。

更可怕的是，同为病毒，新冠病毒作为RNA病毒，要比乙肝病毒等DNA病毒更容易发生突变！这是由于DNA和RNA结构的差异引起的。

DNA为反向平行的双螺旋结构，两条链之间的碱基通过碱基互补配对结合在一起，遵循碱基互补配对原则（A-T,G-C），故DNA的结构极其稳定，DNA复制的出错率极低。而RNA为单链，复制过程中单链结构不稳定，极易发生碱基的改变，导致RNA突变。

新冠病毒入侵到我们的身体以后，携带的RNA在宿主细胞（人体细胞）内就开始疯狂地复制。在数亿次的复制过程中，新冠病毒的遗传物质RNA有可能会随机出现复制错误，导致核苷酸序列改变，这就是我们说的突变。当错误累计到一定程度时，一种新的变异新冠毒株就产生了。

新冠病毒是如何引起人体的感染的呢？

冠状病毒属的病毒属于RNA病毒，且其遗传物质在所有RNA病毒中最大。冠状病毒的核酸为正链单链RNA，进入人体后，可以以自身为模板，指导合成病毒相关蛋白质，不停的快速复制自己，继而感染更多的人体细胞。

新冠病毒表面包裹病毒粒子的脂肪膜表面有三个糖蛋白：刺突糖蛋白（S蛋白, SpikeProtein）、包膜蛋白（E蛋白, EnvelopeProtein）、膜糖蛋白（M蛋白，MembraneProtein）。少数种类还有血凝素蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。

各个糖蛋白各司其职，当病毒找到宿主细胞时，狡猾的病毒会借助刺突糖蛋白（S蛋白）识别宿主细胞受体，并诱导病毒膜和细胞膜融合，在两者结合以后，细胞膜对病毒进行吸附和内化，病毒进入细胞质后脱壳，释放病毒遗传物质（RNA）。

S蛋白在新冠病毒侵染过程中起到关键作用，它是一种长得像皇冠的糖蛋白，就是它提供“钥匙”，打开各种细胞的大门。

ACE2酶在人体各器官中具有普遍的表达，其中包括肺部、肠道、心脏、动脉和肾脏等。ACE2酶的表达也会随着年龄的增长而增加，在心血管疾病患者中也相对较高。这些ACE2酶在不同人群中的表达量有可能解释为什么COVID-19的病情严重程度在人群中有很大的差异。

而SARS-CoV-2只能进入可以表达血管紧张素转化酶II（ACE2）的细胞，因此，ACE2在SARS-CoV-2感染中起着至关重要的作用。

当病毒进入宿主细胞（人体细胞）后，病毒的RNA会与宿主细胞的核糖体结合，合成RNA复制酶，它的作用就是复制形成新的病毒RNA。新的病毒RNA和通过水解酶产生的蛋白质结合，组装成了大量的新的病毒，释放出原宿主细胞，继续去狩猎新的目标，主要以肺部细胞为主。

肺就像一棵倒着长的大树，是由气管接着的支气管经过多次分支所形成的细支气管为基础构成的，其中各条细支气管的末端膨大成气囊状，囊的表面有很多突起的小囊泡，即是肺泡（类似树叶）。而正如树叶进行光合作用，为大树提供养料，肺泡是肺里进行气体交换的主要部位。

SARS-CoV-2感染肺部后，肺泡毛细血管膜的完整性被严重地损伤，并出现炎症性充血。同时，肺里的成纤维细胞为了弥补损伤部位，会进行代偿性增殖与分化，大量没有气体交换功能的纤维化组织将代替肺泡，渐渐地导致肺纤维化。一旦肺纤维化形成，机体通气功能将下降，氧气进入血液的量不足，病人就会出现缺氧并呼吸困难，严重者则会出现急性呼吸窘迫综合症和多器官功能障碍综合症，进而死亡。

当病人的机体免疫力无法对抗这些狡猾的病毒时，只能向外界求救了，对于出现呼吸困难或低氧血症的中重度患者，需要采取相应的呼吸支持治疗策略。

健康的底层逻辑——人体免疫

免疫系统

人教版新教材中这样描述它：

它是人体的护卫队

日夜巡视，紧张有序

病菌、病毒、癌变细胞，

都将被他视为非己

细胞战士，分子武器，

让“非己”成分销声匿迹